Actividad antiinflamatoria de un extracto de flavonoides de la miel en lipopolisacáridos Activado N13 células microgliales
Manila Candiracci † § , Elena Piatti § , María Domínguez Barragán † , Daniel García-Antràs † ,Bruno Morgado † , Diego Ruano † # , Juan F. Gutiérrez † , Juan Parrado † y Angélica Castaño * †
† Departamento
de Bioquímica y Biología Molecular,Universidad de Sevilla , Sevilla, España
§ Dipartimento
di Scienze Biomolecolari, Via Saffi 2,Università degli Studi di Urbino "Carlo
Bo" , Urbino, Italia
# Instituto
de Biomedicina de Sevilla (IBIS), Hospital Universitario Virgen del Rocío /
CSIC / Universidad de Sevilla ,
Sevilla, España
J. Agric. Food
Chem. , 2012 , 60 (50),
pp 12304-12311
Doi: 10.1021/jf302468h
Fecha de publicación (Web): 26 de
noviembre 2012
Copyright © 2012 American Chemical Society
Neuroinflammation
es un contribuyente importante a la patogénesis de la edad relacionadas con
trastornos neurodegenerativos tales como la enfermedad de Alzheimer o la
enfermedad de Parkinson. La evidencia acumulada indica que la inhibición de
la microglia mediada neuroinflamación puede convertirse en una estrategia
fiable de protección de los procesos neurodegenerativos. Los
flavonoides, ampliamente distribuidos en el reino vegetal y en alimentos tales
como la miel, se han sugerido como nuevos agentes terapéuticos para la
reducción de los efectos deletéreos de la neuroinflamación. El
presente estudio investigó el potencial efecto protector de un extracto de
flavonoides miel (HFE) sobre la producción de mediadores pro-inflamatorios por
lipopolisacárido estimulada N13 microglia. Los
resultados muestran que HFE inhibió significativamente la liberación de
citoquinas pro-inflamatorias, como el TNF-α y la IL-1β. Las
expresiones de la iNOS y la producción de intermediarios reactivos de oxígeno
(ROS) también se inhibió significativamente. En
consecuencia, el presente estudio demuestra que HFE es un potente inhibidor de
la activación microglial y por lo tanto un potencial preventivo-agente
terapéutico para enfermedades neurodegenerativas que implican la
neuroinflamación.
FUENTE: http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf302468h
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